|
ESBL-produzierende Enterobakterien mit zusätzlicher Resistenz gegen Fluorchinolone oder Aminoglykoside verursachen therapeutische Probleme. Dazu tragen plasmidvermittelte, horizontal übertragbare Mechanismen der Fluorchinolonresistenz bei.
Diese wirken durch target protection (Qnr), enzymatische Inaktivierung einiger Fluorchinolone (AAC-(6')-Ib-cr) oder Fluorchinolonefflux (QepA).
Untersucht wurden 177 E.coli und K.pneumoniae mit ESBL-Phänotyp. Spezies und ESBL-Bildung wurden mit Bunter Reihe und MDDT überprüft. Die Resistenzgene wurden mit PCR und Dot Blot, zum Teil ergänzt durch Restriktion und
Sequenzierung, nachgewiesen. Die qnr-Prävalenz betrug 4 %. Bei 51 % wurde aac(6')-Ib-cr nachgewiesen. QepA wurde nicht detektiert. Es bestand eine Assoziation von aac(6')-Ib-cr und CTX-M.
Diese Mechanismen verursachen low-level Fluorchinolonresistenz, fördern jedoch die Selektion chromosomal-kodierter Resistenz. Aus der Epidemiologie der Gene können sich Therapieempfehlungen ableiten lassen.
|