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Die Regulation der Insulinfreisetzung in vivo ist ein komplexer Prozeß.
Über unterschiedliche Mechanismen kommt es sowohl durch Aktivierung des PLC/IP3-als auch des c-AMP-Signaltransduktionsweges zu einem Anstieg der [Ca2+]i. Dieser gilt als zentrales intrazelluläres Signal für die
Insulinfreisetzung.
Ziel der vorliegenden Arbeit war die molekulare Analyse der an der Regulation des Calciumstoffwechsels beteiligten PKC-Isoenzymformen. Die Dissektion der Signaltransduktionswege erfolgte nach Aktivierung der PKC-Isoformen durch Acetylcholin am Modell
der isolierten β-Zelle der Maus.
In den Versuchen konnte durch Aktivierung und Inhibierung der PKC-Isoformen gezeigt werden, daß insbesondere die konventionellen, calciumabhängigen PKC-Isoformen eine zentrale Rolle für das Acetylcholin-induzierte Ca2+-Signal in
primären β-Zellen spielen.
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