Index

Autor:  

Reis, Stephanie

Titel:  

Einfluss der FHC-verursachenden Mutation cTnI-R145G auf das Kontraktionsverhalten adulter Kardiomyocyten


Dissertation 
URN:  urn:nbn:de:hbz:294-19156
URL:  http://www-brs.ub.ruhr-uni-bochum.de/netahtml/HSS/Diss/ReisStephanie/diss.pdf
Format:  application/pdf (1.1 M)
Kommentar:  Ruhr-Universität Bochum, Fakultät für Chemie und Biochemie. Tag der mündlichen Prüfung: 2007-04-13

Inhaltsverzeichnis
Datei:  http://www-brs.ub.ruhr-uni-bochum.de/netahtml/HSS/Diss/ReisStephanie/Inhaltsverzeichnis.pdf
Format:  application/pdf (70.2 k)

Zusammenfassung
Datei:  http://www-brs.ub.ruhr-uni-bochum.de/netahtml/HSS/Diss/ReisStephanie/Zusammenfassung.pdf
Format:  application/pdf (61.1 k)

Schlagworte:  Troponin; Adenovirus 5; Herzhypertrophie; Herzmuskelkrankheit; Muskelkontraktion

Inhalt der Arbeit: 

Bislang ist nicht bekannt, ob der Aminosäureaustausch R145G im cTnI eine veränderte Antwort auf Stimulation β-adrenerger Rezeptoren (AR) verursacht. Daher wurde dessen Einfluss auf die Kontraktion adulter Ratten-Kardiomyocyten untersucht. Zur Expression von humanem cTnI-R145G wurden rekombinante Adenoviren verwendet. cTnI-R145G führt zu einer signifikanten Reduktion der Sarkomerverkürzung sowie deren Verkürzungs- und Relaxationsgeschwindigkeit. β12-AR Stimulierung bewirkt nahezu die Aufhebung der negativen Effekte auf die Sarkomerverkürzung. Die Verringerung der Verkürzungs- und Relaxationsgeschwindigkeiten sind offensichtlich mit dem β2-AR assoziiert. Stimulierung des β1-AR heben die negativen Einflüsse auf die kinetischen Parameter auf. Die Effekte hängen vermutlich mit einem veränderten Ca2+-Haushalt zusammen. Die Ergebnisse untermauern die Hypothese, dass β1- und β2-AR die Kontraktion unterschiedlich regulieren und der β2-AR an Gs- und Gi-Proteine koppeln kann.


Angaben des Autors:
E-Mail: 
Homepage: 
Teile der Arbeit veröffentlicht in: