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Autor:  

Niederkinkhaus, Vanessa

Titel:  

Thyroid hormone regulates voltage-gated sodium currents in postnatal rat hippocampal neurons via a secretion of soluble factors from glial cells


Dissertation 
URN:  urn:nbn:de:hbz:294-20850
URL:  http://www-brs.ub.ruhr-uni-bochum.de/netahtml/HSS/Diss/NiederkinkhausVanessa/diss.pdf
Format:  application/pdf (4.5 M)
Kommentar:  Ruhr-Universität Bochum, International Graduate School of Neuroscience. Tag der mündlichen Prüfung: 2007-12-05

Inhaltsverzeichnis
Datei:  http://www-brs.ub.ruhr-uni-bochum.de/netahtml/HSS/Diss/NiederkinkhausVanessa/Inhaltsverzeichnis.pdf
Format:  application/pdf (199.9 k)

Zusammenfassung
Datei:  http://www-brs.ub.ruhr-uni-bochum.de/netahtml/HSS/Diss/NiederkinkhausVanessa/Zusammenfassung.pdf
Format:  application/pdf (145.9 k)

Schlagworte:  Schilddrüsenhormon; Hippocampus; Fibroblastenwachstumsfaktor; Glia; Natriumkanal

Inhalt der Arbeit: 

Schilddrüsenhormonmangel während der postnatalen Phase reduziert die spannungsaktivierte Na+-Kanaldichte(Nav-D) in hippocampalen Neuronen postnataler Ratten, resultierend in verlangsamten Aktionspotentialen und erniedrigten Aktionspotentialfrequenzen.
Ziel der Arbeit war es, zu untersuchen, ob diese Regulation ein direkter Effekt auf Neurone ist oder über sekundäre Faktoren agiert. Es konnte gezeigt werde, dass die Regulation der Nav-D durch Schilddrüsenhormon (T3) über einen hitzeinstabilen, löslichen Faktor aus Gliazellen gesteuert wird. Neutralisierung des basischen Fibroblastenwachstumsfaktors (bFGF) in T3 behandelten Glia konditioniertem Medium blockte die Regulation der Nav-D. Dies suggeriert, dass, nach T3 Behandlung, bFGF von hippocampalen Gliazellen ausgeschüttet wird und die Nav-D in Neuronen erhöht. Demnach können Gliazellen die neuronale Erregbarkeit über paracrin agierende Faktoren modulieren.


Inhalt der Arbeit (übersetzt): 

Thyroid hormone deficiency during the postnatal phase decreases the voltage-gated Na+-current density (Nav-D) in hippocampal neurons in postnatal rats, resulting in slowed action potential upstrokes and decreased firing frequencies.
The aim of this study was to investigate, whether this regulation is a direct effect on neurons or mediated via secondary factors. Here it is reported, that the regulation of the Nav-D by thyroid hormone (T3) is mediated via a heat instable soluble factor secreted by glial cells. Neutralization of basic fibroblast growth factor (bFGF) in T3 treated glia conditioned medium blocked the regulation of the Nav-D. This suggests, that the T3 treatment induced the secretion of bFGF from hippocampal glial cells which increases the Nav-D in the neurons. Hence, glial cells can modulate neuronal excitability via paracrin acting factors.


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