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COX-2 Isoformen scheinen eine große Rolle zu spielen bei der Regulation des Gefäßtonus, da sie die Bildung von Prostaglandinen beeinflussen. Es gilt nun die Effekte der akuten COX-2 Inhibition auf die Endothelfunktion im Blutkreislauf
des Unterarmes bei Patienten mit essentieller Hypertonie darzustellen.
Es wurden vierzig Patienten mit essentieller Hypertonie als einzigen kardiovaskulären Risikofaktor in die Studie eingeschlossen. Der Unterarmfluss wurde mittels Venenokklusionsplethysmographie gemessen. Die Reaktion des Gefäßes wurde nach
intraarterieller Gabe vom Acetylcholin und Natrium-Nitroprussid gemessen. Die Patienten erhielten dann entweder ASS oder Parecoxib. Hierbei zeigte sich, dass Acetylcholin konzentrationsabhängig den Unterarmblutfluss erhöht. Diese Erhöhung
war signifikant gesteigert durch ASS, jedoch signifikant vermindert durch Parecoxib.
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