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Bei der Untersuchung des Zelladhäsionsmoleküls VE-Cadherin (Vascular Endothelial Cadherin) in humanen Lungenproben zeigte sich ein gefäßtypspezifisches Expressionsmuster.
Bei Gegenüberstellung von 20 Lungengewebsproben von an septischem Multiorganversagen verstorbenen Patienten und 58 Proben aus regelrechtem Lungengewebe, zeigte sich eine statistisch signifikante Reduktion der VE-Cadherin-Expression bei den
Lungenproben mit septisch bedingtem ARDS.
Die schwache VE-Cadherin-Expression in ARDS-Lungen korreliert mit dem Reaktionsmuster in stimulierten Zellkulturen, so dass diese als geeignetes Modell für die VE-Cadherin-Expression bei septisch bedingtem Lungenversagen eingesetzt werden
können.
Die bei Patienten mit ARDS infolge gramnegativer Sepsis nachgewiesene reduzierte VE-Cadherin-Antigenexpression und damit reduzierte endotheliale Zelladhäsion muss neben anderen Kausalfaktoren als eine Teilursache der erhöhten
Gefäßpermeabilität bei diesem Krankheitsbild gewertet werden.
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