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Die Glukose-induzierte Aktivierung der PKC-β bei der Entstehung der diabetischen Folgekomplikationen ist in vielen Untersuchungen im Tiermodell und zunehmend auch in menschlichen Zellen gesichert. Die transkriptionelle Regulierung der PKC-β
durch Glukose wurde hier untersucht.
Promotorkonstrukte der humanen PKC-β wurden transient in die humane, embryonale Nierenzellinie HEK-293 transfiziert.
Nach 72h Inkubation in 16,5 mmol/l Glukose zeigte sich eine hochsignifikante Aktivierung des PKC-β-Promotorkonstruktes C2. Der Effekt wurde durch den PKC-β-Agonisten TPA verstärkt, GF109203X, ein unselektiver Antagonist, hemmte diesen
Promotorabschnitt. LY379196, ein PKC-β-selektiver Antagonist, zeigte keinen Einfluß auf den PKC-β-Promotor. Hohe Glukose bewirkt eine transkriptionelle Aktivierung des humanen PKC-β-Promotors. Der Transkriptionsfaktor AP-2 ist ein
Aktivator dieser Sequenz und damit ein möglicher Vermittler dieser Glukosewirkung.
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